Ateroskleroos
Ükski teooria ei rahulda täielikult kõiki uurijaid, kuid kõige rohkem aktsepteeritakse versiooni, et ateroskleroos saab alguse rakkude kahjustustest arteri seinas – veresoone endoteelis.
Kahjustatud endoteel eritab kasvufaktoreid ja soodustab trombotsüütide kleepumist kahjustunud kohale, need aga tekitavad verehüübeid. Veresoone kahjustusi suunduvad parandama veres leiduvad spetsiaalsed leukotsüüdid (monotsüüdid), eritades samuti kasvufaktoreid, mis paksendavad kahjustust parandades veresoone seina. Monotsüütide kleepumine endoteelile ja nende liikumine endoteelialusesse kihti viib ateroskleroosi arengule – monotsüüdid muutuvad makrofaagideks, mis haaravad oksüdeeritud LDL osakese endasse, neist tekivad vahtrakud, mis surres annavad lisa arterite paksenemisse. Endoteeli rakkudes vabanevad signaalmolekulid, mis kontrollivad leukotsüütide, monotsüütide, basofiilide ja eosinofiilide kleepumist ja migratsiooni läbi endoteeli. Ka lümfotsüüdid kleepuvad endoteelile ning liiguvad põletikustiimuli tõttu läbi endoteelirakkude ( allikas: ajakiri Toitumisteraapia nr: 4)
Kahjustatud endoteel eritab kasvufaktoreid ja soodustab trombotsüütide kleepumist kahjustunud kohale, need aga tekitavad verehüübeid. Veresoone kahjustusi suunduvad parandama veres leiduvad spetsiaalsed leukotsüüdid (monotsüüdid), eritades samuti kasvufaktoreid, mis paksendavad kahjustust parandades veresoone seina. Monotsüütide kleepumine endoteelile ja nende liikumine endoteelialusesse kihti viib ateroskleroosi arengule – monotsüüdid muutuvad makrofaagideks, mis haaravad oksüdeeritud LDL osakese endasse, neist tekivad vahtrakud, mis surres annavad lisa arterite paksenemisse. Endoteeli rakkudes vabanevad signaalmolekulid, mis kontrollivad leukotsüütide, monotsüütide, basofiilide ja eosinofiilide kleepumist ja migratsiooni läbi endoteeli. Ka lümfotsüüdid kleepuvad endoteelile ning liiguvad põletikustiimuli tõttu läbi endoteelirakkude ( allikas: ajakiri Toitumisteraapia nr: 4)